O dano muscular induzido pelo exercício, conhecido também como Exercise-induced muscle damage (EIMD), pode trazer consequências significativas para o desempenho dos atletas, pois está associado a dor muscular e ao agravamento da função neuromuscular, sendo que seus efeitos podem durar até duas semanas após o exercício. Na verdade, um dos efeitos mais populares do EIMD é a dor muscular de início retardado (DOMS), sendo sua nomenclatura em inglês, Delayed onset muscle soreness, também conhecida como “dor muscular”.

O que é dano muscular? Teoria convencional

Diversas teorias têm sido apresentadas para explicar a origem do dano muscular induzido pelo exercício (EIMD). Uma das teorias mais clássicas é que ela aponta a cristalização do ácido lático como o responsável. Como o exercício de alta intensidade está associado ao aumento da produção de lactato, tradicionalmente pensaríamos que o lactato produzido poderia se acumular nos músculos, cristalizando-se nas horas seguintes e assim causar dores musculares tardias. No entanto, esta teoria não tem fundamento, uma vez que não foram descobertos tais cristais no corpo e, além disso, sabe-se que o lactato produzido durante o exercício é eliminado ou limpo quase totalmente, seja por oxidação ou usando-o como substrato para a ressíntese do glicogênio muscular, na hora seguinte ao exercício. Além disso, mesmo os pacientes afetados pela doença de McArdle, apresentaram o EIMD, lembrando que, esta doença é caracterizada pela ausência de glicogênio fosforilase, o que gera falta de capacidade para armazenar glicogênio muscular, não produzindo assim o lactato.¹

Evidências atuais relacionadas ao dano muscular

As evidências relativas ao EIMD, aumentaram nas últimas décadas, e hoje em dia, já existem evidências que a sua origem é multifatorial, dependendo de uma série de mecanismos em cadeia. Estes mecanismos foram investigados há quase 20 anos em um artigo publicado na conceituada revista Journal of Physiology,² assim como foram recentemente comentados em outros artigos sobre este assunto.^3,4 De um modo geral, foi sugerido que o processo de EIMD fosse dividido em duas partes.

Danos musculares primários:

o exercício intenso, particularmente quando apresentar um grande componente excêntrico, ou seja, um alongamento muscular, o mesmo realizado no amortecimento de saltos ou durante corridas, produzindo estiramento dos sarcômeros. Isso pode exceder o momento de sobreposição dos miofilamentos, provocando a sua ruptura. Conforme resumido na Figura 1, esta ruptura afetaria não só os sarcômeros, mas também outros elementos do citoesqueleto da célula (como a titina), produzindo finalmente a ruptura da membrana celular externa e outras membranas como o retículo sarcoplasmático. Este dano nas membranas das células musculares é o que produz aumento na concentração sanguínea de enzimas e proteínas musculares normalmente encontradas no interior celular, tais como creatina quinase (CK), mioglobina e lactato desidrogenase (LDH), e, portanto, são utilizadas como indicadores de danos musculares. Este processo de danos mecânicos nas membranas celulares causaria também um agravamento dos processos de excitação-contração celular, diminuindo assim a sua função neuromuscular.

Danos musculares secundários:

o estiramento das membranas, com a ativação dos canais iônicos mecano-sensíveis e a sua ruptura produziriam um aumento da concentração de cálcio intracelular, que entraria a partir do exterior da célula, sendo liberado do retículo sarcoplasmático, ativando as enzimas proteolíticas dependentes de cálcio, como a enzima calpaína, que continuaria com os danos celulares. Este aumento excessivo de cálcio a nível intracelular produziria também contrações musculares descontroladas, que apoiaria o aumento da tensão muscular observada após o EIMD.

Além disso, uma vez que ocorrem estes danos musculares, se dá o início do processo pró-inflamatório onde células do sistema imunológico, incluindo neutrófilos e macrófagos, se infiltram nos tecidos danificados para limpar os detritos da área lesionada e prepará-la para a regeneração. Estas células pró-inflamatórias geram inicialmente uma série de respostas citotóxicas, ou seja, o aumento da produção de radicais livres, o que pode inicialmente aumentar ainda mais os danos musculares. É este processo inflamatório que causa um pico de dor após aproximadamente 24 horas do EIMD, uma vez que há a ativação dos receptores das fibras nervosas III e IV (receptores de sinais mecânicos, químicos e térmicos). É esta resposta inflamatória que mais adiante também facilitará a recuperação muscular, ativando células satélites (células-tronco presentes nas fibras musculares), que atuarão como novos mionúcleos nas fibras danificadas.

Conclusões

Assim o EIMD constitui-se em uma ruptura mecânica das membranas celulares da fibra muscular, que ocorre principalmente em exercícios com um grande componente excêntrico. Além disso, os danos mecânicos são acompanhados de uma série de processos secundários, incluindo o aumento do cálcio intracelular e o consequente aumento da proteólise, assim como a ativação de processos inflamatórios, que resultará em um aumento do dano causado. Portanto, este processo inflamatório será também responsável por facilitar a regeneração muscular após o EIMD.

Pedro L. Valenzuela

Referências

1. Santalla A, Nogales-Gadea G, Ørtenblad N, et al. McArdle Disease: A Unique Study Model in Sports Medicine. Sport Med. 2014;44(11):1531-1544. doi:10.1007/s40279-014-0223-5
2. Proske U, Morgan DL. Muscle damage from eccentric exercise: Mechanism, mechanical signs, adaptation and clinical applications. J Physiol. 2001;537(2):333-345.
3. McKune A, Semple S, Peters-Futre E. Acute Exercise-Induced Muscle Injury. Biol Sport. 2012;29(1):3-10. doi:10.5604/20831862.978976
4. Owens DJ, Twist C, Cobley JN, Howatson G, Close GL. Exercise-induced muscle damage: What is it, what causes it and what are the nutritional solutions? Eur J Sport Sci. 2019;19(1):71-85. doi:10.1080/17461391.2018.1505957